导读 神经再生不仅需要神经发生，还需要失去连接的再生和非神经元细胞的诞生。虽然已知人类的成年神经发生仅在大脑的几个精确限定的区域明确发生
神经再生不仅需要神经发生，还需要失去连接的再生和非神经元细胞的诞生。虽然已知人类的成年神经发生仅在大脑的几个精确限定的区域明确发生，但在其他物种中的研究表明，科学只触及了我们自身神经系统的全部再生潜能的表面。
血清素能系统已被广泛证明可以控制神经再生的许多方面。在某些区域，它促进神经发生，而在其他区域，它似乎抑制它。在抑制的情况下，最近的一个例子发表在PLOS Biology上。作者使用阿尔茨海默氏病的斑马鱼模型表明，淀粉样蛋白诱导的白细胞介素 4 (IL4) 通过抑制血清素的产生来促进神经源性干细胞增殖。在这些动物中，存在一种独特的神经免疫相互作用，垂死的神经元分泌的 IL4 通过这种相互作用激活小胶质细胞。反过来，小胶质细胞通过加速神经干细胞增殖来回报。
但为什么是斑马鱼?
尽管医学界的许多人都对试图将一个物种的模糊发现应用到另一个物种的任务感到遗憾，但这种必要的邪恶并不是系统中的错误。相反，它通常是其最强大的功能：在物种之间转换观察结果的行为可靠地产生了最有洞察力的知识块。与人类不同，成年斑马鱼的神经发生非常明显。它几乎可以在任何地方以一种形式找到。
人们经常提出这样的论点，即在神经发育过程中观察到的神经和神经胶质前体无与伦比的失控增殖类似于癌症。一方面，谷氨酰胺分解的关键过程是谷氨酰胺转化为谷氨酸并进入柠檬酸循环，同样促进了肿瘤生长和神经发生。
Phys.org刚刚报道，胎儿新皮层中的线粒体导入了一种最近进化的人类特异性基因，称为 ARGAP11B，通过谷氨酰胺分解增殖新细胞。ARGAP11B 的蛋白质产物通过与多功能核苷酸转运蛋白的相互作用来关闭线粒体膜中的漏孔。我们将在下面更详细地讨论这些 ANT(腺嘌呤核苷酸转运蛋白)转运蛋白，但首先，更多地讨论神经免疫相互作用。