急性肾损伤 (AKI) 是与各种疾病相关的常见并发症，尤其影响重症监护病房的患者。然而，AKI 的潜在机制尚不完全清楚。就在最近，一个跨学科研究团队使用单细胞测序技术来揭示与 AKI 相关的分子过程。
在Genome Medicine和Kidney International上发表的报告中，他们描述了受损肾细胞的新基因表达模式，这可能会导致新的治疗方法和生物标志物发现策略。这些研究是在 Charité-Universitätsmedizin Berlin 之间密切合作进行的;Max Delbrück 中心的柏林医学系统生物学研究所 (BIMSB);德国风湿病研究中心柏林 (DRFZ)，莱布尼茨研究所;和汉诺威医学院。
肾脏是人体最重要的器官之一。它们过滤血液中的废物，控制体液成分和血压，影响能量代谢，并产生重要的激素。如果肾功能受损(如 AKI 中的情况)，可能会产生严重后果。
“AKI 是重症患者常见的严重并发症，影响了我们重症监护病房中大约一半的患者，”Charité 肾脏病学和医学重症监护科的 Jan Klocke 博士说。“尽管 AKI 与死亡率增加有关，患者可能遭受永久性损伤，甚至肾功能完全丧失，但这种情况常常被低估。”
AKI 可伴随多种疾病。它通常与心血管疾病或 COVID-19 等严重传染病一起发生，但也发生在手术干预后或与药物治疗相关。通常没有具体的治疗方案。
“我们试图稳定受影响的患者，但到目前为止，通常不可能通过有针对性的治疗来逆转肾脏的破坏性过程，”Hinze 博士说，他在监督 Charité 和 Max 的一项研究中发挥了关键作用Delbrück 中心，现在在汉诺威医学院工作。
“到目前为止，人们对肾细胞中发挥作用的机制知之甚少。我们研究的目的是阐明这一点，长期目标是改善为临床患者提供的治疗。 。”
AKI 通常是由肾脏血液供应不足引发的，导致那里的细胞不再接受足够的氧气和营养——并与压力发生反应。细胞进入一种警报模式并产生信号物质，可导致周围组织发生炎症和重塑过程(纤维化)。